Глюкозамін, популярний для зняття болю, може прискорювати прогресування деменції
Ключові факти:
- Глюкозамін, популярна добавка для полегшення симптомів остеоартриту, може прискорювати прогресування деменції та збільшувати ризик смертності у людей з цим захворюванням.
- Дослідження показало, що глюкозамін може посилювати гіперглікозилювання в мозку, процес, який порушує функцію нервових клітин і є надмірно активним при хворобі Альцгеймера.
- Використання глюкозаміну асоціювалося зі збільшенням ризику смертності на 25% серед пацієнтів з деменцією, пов’язаною з хворобою Альцгеймера, але не у пацієнтів з легкими когнітивними порушеннями.

- Остеоартрит, що призводить до болю, набряку та скутості суглобів, зустрічається у понад третини людей віком від 65 років.
- Багатьом з них будуть призначені або вони самі придбають добавки глюкозаміну, які можуть допомогти полегшити симптоми.
- Однак нове дослідження свідчить, що глюкозамін може прискорити прогресування деменції та навіть збільшити смертність у людей з деменцією.
- Оскільки глюкозамін є настільки широко використовуваною добавкою, дослідники закликають до подальших досліджень для перевірки їхніх висновків.
Біль, набряк та скутість суглобів стають все більш імовірними з віком, і ці симптоми можуть бути спричинені остеоартритом, який вражає третину людей старше 65 років.
Однією з популярних добавок при остеоартриті є глюкозаміну сульфат, який люди приймають для полегшення болю та скутості.
Згідно з одним дослідженням, близько 6-7% людей віком від 70 років у Сполучених Штатах отримують призначення на глюкозамін для полегшення симптомів.
Ще багато хто купує його без рецепта як дієтичну добавку, незважаючи на незначну доказову базу щодо його ефективності.
Нове дослідження виявило, що глюкозамін може прискорювати прогресування деменції та смертність, посилюючи процес у мозку, який є надмірно активним у людей з хворобою Альцгеймера.
Дослідження, опубліковане в журналі Nature Metabolism, припускає, що глюкозамін може посилювати гіперглікозилювання — процес, що порушує функцію нервових клітин у мозку.
Гарріс А. Гельбард, доктор медичних наук, професор, який не брав участі в цьому дослідженні, прокоментував його результати:
“Їхнє дослідження має достатню вагу для подальшого визначення зв’язків між віком початку прийому добавок глюкозаміну та специфічними типами деменції. Це особливо стосується їхніх висновків про прискорену смертність, оскільки пацієнти з пізнім початком деменції можуть жити відносно довго, хоч і з когнітивними порушеннями.”
Гіперглікозилювання може прискорювати прогресування хвороби Альцгеймера
Дослідники проаналізували зразки тканин мозку померлих людей, як з хворобою Альцгеймера, так і без неї.
Вони виявили, що в мозку людей з хворобою Альцгеймера спостерігалася підвищена синтезація гліканів — вуглеводних молекул, які приєднуються до білків і змінюють їхню функцію. Чим пізніша стадія хвороби Альцгеймера, тим вище вироблення гліканів.
Гельбард пояснив, як гіперглікозилювання може впливати на функціонування нервових клітин і прискорювати пошкодження при хворобі Альцгеймера.
“Ключовим для розуміння цього є спостереження з цього дослідження, що ці зміни відбуваються після клінічних ознак когнітивного спаду, а не на ранніх безсимптомних або легких стадіях”, — сказав він.
“Гіперглікозилювання може значно збільшувати навантаження на мозок цукровими молекулами, званими N-гліканами, які перевантажують метаболічні процеси та порушують критичні клітинні процеси, такі як синаптична передача (передача сигналів між нейронами) у ділянках мозку, відповідальних за навчання та формування нових спогадів”, — пояснив Гельбард.
“З накопиченням цих N-гліканів у мозку”, — продовжив він, — “це призводить до руйнування синапсів [зв’язків між нервовими клітинами], з потенціалом активації імунної системи та створення порочного кола пошкодження мозку.”
Схожі зміни спостерігаються у мишачих моделях хвороби Альцгеймера
Дослідники проводили експерименти на мишах, генетично модифікованих для розвитку двох різних форм хвороби Альцгеймера.
Вони виявили подібні патерни гіперглікозилювання до тих, що спостерігалися в людському мозку, з переважним гіперглікозилюванням у ділянках, пов’язаних з пам’яттю, когнітивною обробкою та нейрозапаленням, — ділянках, які зазнають найбільшої нейродегенерації при хворобі Альцгеймера.
Вони встановили, що це є результатом підвищеного синтезу гліканів, а не порушення розпаду гліканів у мозку.
Коли вони блокували утворення гліканів у мишей, ці тварини демонстрували кращі результати в тестах на пам’ять.
Глюкозамін прискорює дегенерацію нервових клітин у мишей
Глюкозамін легко проникає через гематоенцефалічний бар’єр і включається в глікани мозку, тому дослідники перевірили на мишах, чи прискорює глюкозамін дегенерацію нервових клітин.
У мишей з версією хвороби Альцгеймера 5xFAD, прийом добавок глюкозаміну значно збільшував вироблення гліканів та погіршував соціальну пам’ять.
Гельбард застеріг, що, хоча їхні методології були складними, відповідними та надійними для цього дослідження, дослідники використовували агресивну модель хвороби Альцгеймера.
“Використання моделі 5xFAD являє собою агресивний, прискорений фенотип деменції при ранньому початку хвороби Альцгеймера (EOAD) і, таким чином, становить відносно невеликий відсоток хвороби Альцгеймера загалом (тобто, пізній початок хвороби Альцгеймера — LOAD)”, — зазначив він.
Кортні Клоске, доктор філософії, директор із наукової взаємодії Альцгеймерівської асоціації, також не брала участі в дослідженні, підсумувала:
“У цьому дослідженні вчені виявили, що глюкозамін, схоже, збільшував активність у біологічному процесі, який може сприяти розвитку хвороби Альцгеймера, і був пов’язаний з погіршенням результатів пам’яті у тваринних моделях.”
Схожі ефекти спостерігалися у людей з хворобою Альцгеймера
Щоб оцінити, чи може глюкозамін мати подібні ефекти у людей, дослідники проаналізували дані понад 50 000 осіб з деменцією, пов’язаною з хворобою Альцгеймера (ADRD), у системі охорони здоров’я Університету Флориди.
Вони ідентифікували людей, які використовували добавки глюкозаміну щонайменше рік після діагностики деменції, а потім порівняли їх з людьми, у яких було діагностовано легке когнітивне порушення (MCI) — невелике зниження пам’яті та мисленнєвих навичок, яке часто передує деменції.
Вони ідентифікували 24 481 пацієнта з ADRD та 41 884 пацієнтів з MCI для аналізу виживаності, і спостерігали за ними в середньому близько 5 років. З цієї групи 1 896 пацієнтів з ADRD та 2 750 пацієнтів з MCI, приблизно 8%, приймали глюкозамін.
Вони виявили, що використання глюкозаміну асоціювалося зі збільшенням ризику смертності на 25% серед пацієнтів з ADRD, але не було збільшення ризику смертності у людей з MCI.
Чи слід людям з хворобою Альцгеймера уникати добавок глюкозаміну?
“Докази є достатньо переконливими, навіть з урахуванням зазначених мною обмежень, щоб лікарі могли порадити застережний тон щодо самолікування нутрицевтиками”, — порадив Гельбард. “Це ще більше підкреслює необхідність біомаркерних досліджень у пацієнтів з сімейною історією деменції для спостереження.”
Клоске зазначила, що потрібні подальші дослідження, додавши, що “результати не слід інтерпретувати як рекомендацію починати або припиняти прийом глюкозаміну або будь-яких інших добавок без попередньої консультації з медичним працівником.”
“Хоча ці висновки доповнюють наше розуміння потенційного зв’язку між глюкозаміном, здоров’ям мозку та прогресуванням хвороби Альцгеймера, дані не встановлюють причинно-наслідковий зв’язок”, — попередила вона.
Вона також порадила: “Зростаюча кількість досліджень свідчить про те, що здорове харчування та збалансоване харчування можуть підтримувати загальне здоров’я мозку та сприяти зниженню ризику когнітивного спаду. Однак жоден окремий продукт, напій, інгредієнт, вітамін чи добавка не були доведені як такі, що запобігають, лікують або виліковують хворобу Альцгеймера чи інші види деменції.”
“Найважливіший висновок для споживачів — це мати інформовані розмови зі своєю медичною командою перед початком, припиненням або зміною будь-яких добавок.”
– Кортні Клоске, доктор філософії
За матеріалами: www.medicalnewstoday.com
