Надмірна вага збільшує ризик серцевої недостатності, але втрата ваги може його зменшити, показало дослідження

Ключові факти:

• За останніми даними, понад 16% дорослого населення світу страждають на ожиріння.
• Ожиріння пов’язане з численними захворюваннями, зокрема із серцевою недостатністю, діабетом 2 типу та проблемами з диханням.
• Нове дослідження виявило, що значна втрата ваги може частково відновити функцію серцевого м’яза у людей з тяжким ожирінням та серцевою недостатністю.

Кількість людей з ожирінням — станом, що характеризується надмірними жировими відкладеннями та індексом маси тіла (ІМТ) понад 30 — продовжує зростати в усьому світі. Наразі понад 16% дорослих людей у світі мають це захворювання. У Сполучених Штатах Національні інститути охорони здоров’я повідомляють, що 42,4% (2 з 5) усіх дорослих страждають на ожиріння.

Серцева недостатність — стан, при якому серце не може ефективно перекачувати кров — зустрічається частіше у людей з ожирінням, ніж у людей із здоровою вагою. Одне дослідження виявило, що ожиріння подвоює ризик серцевої недостатності, а інше — що ожиріння є фактором, який спричиняє як серцеву недостатність, так і смерть від неї.

Серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду (СНсзФВ) — стан, при якому серце скорочується нормально, але не розслабляється належним чином через жорсткість серцевого м’яза — становить приблизно половину всіх випадків серцевої недостатності і частіше зустрічається у людей з ожирінням, ніж інші типи серцевої недостатності.

Нове дослідження показало, що втрата ваги може допомогти зменшити наслідки СНсзФВ та покращити здатність клітин серцевого м’яза до скорочення.

У дослідженні, опублікованому в журналі Science, вчені виявили, що у пацієнтів із тяжким ожирінням та СНсзФВ, які втратили понад 2 кг/м2 ІМТ завдяки лікуванню агоністами рецепторів GLP-1, спостерігалося покращення скоротливості серцевого м’яза.

Хімічні зміни в тканинах серцевого м’яза, спричинені ожирінням

Дослідники проаналізували клітини серцевого м’яза (кардіоміоцити), отримані шляхом біопсії у 80 пацієнтів з ожирінням та СНсзФВ. Їх розділили на 2 групи: група 1 складалася з клітин пацієнтів з нижчим ІМТ (30 осіб), а група 2 — з клітин пацієнтів з більш вираженим ожирінням (50 осіб).

Окрім значно вищого ІМТ, пацієнти з групи 2 мали вищу частоту інших супутніх захворювань, включаючи інсулінорезистентність та апное уві сні.

Клітини серцевого м’яза пацієнтів із СНсзФВ та тяжким ожирінням мали значно знижену здатність до збільшення сили скорочення, що впливає на здатність м’яза скорочуватися. Клітини пацієнтів з менш вираженим ожирінням та СНсзФВ, а також у тих, хто не мав серцевої недостатності, демонстрували вищу здатність до збільшення сили.

Дослідники виявили, що клітини від пацієнтів із СНсзФВ та тяжким ожирінням демонстрували зміни, подібні до клітин людей з термінальною стадією серцевої недостатності, які очікували на трансплантацію серця.

Ключовою зміною, виявленою дослідниками, була зміна в білку тропоніні-І, який є життєво важливим для скорочення та розслаблення м’яза у людей з тяжким ожирінням та СНсзФВ. У людей з більш вираженим ожирінням спостерігалося підвищене фосфорилювання тропоніну-І, що, як показали дослідники, послаблювало силу скорочення клітин м’яза.

Девід Касс, доктор медичних наук, професор кардіології в Медичній школі Університету Джонса Гопкінса та автор дослідження, зазначив, що жодні препарати, які могли б усунути цю зміну, ще не були схвалені FDA.

«Були певні спроби в цьому напрямку, і деякі препарати добре діяли на клітини — навіть на людські кардіоміоцити з СНсзФВ — але зазнали невдачі в клінічних випробуваннях, де препарат, здавалося, не мав жодного ефекту. Потрібна подальша робота, як академічна, так і з боку промисловості, для пошуку таких препаратів», — повідомив він.

Зв’язок ожиріння, серцевої недостатності та порушення функції легень

Чому ожиріння збільшує ризик серцевої недостатності, зокрема СНсзФВ? Навід Саттар, професор кардіометаболічної медицини в Університеті Глазго, Великобританія, пояснив:

«Ожиріння впливає на об’єм крові, артеріальний тиск, а отже, на тиск, проти якого доводиться працювати серцю. Воно також впливає на обсяг тканин, які потребують кровопостачання, на роботу нирок, запальні шляхи та деякі аспекти функції лівого передсердя, тому всі сукупні ефекти ожиріння можуть призвести до ознак та симптомів серцевої недостатності, навіть якщо основний насос — лівий шлуночок — залишається в порядку при СНсзФВ».

Касс пояснив, як змінилася поширеність СНсзФВ:

«Коли СНсзФВ переважно зустрічалася у старших людей з погано контрольованим хронічним високим кров’яним тиском та гіпертрофією шлуночків, що розвинулася у відповідь на це, ожиріння було набагато менш поширеним. За останні 20 років ми краще лікували ці супутні захворювання, тоді як ожиріння та тяжкий ступінь ожиріння значно зросли у поширеності».

Однак він запевнив, що, хоча епідеміологічний зв’язок між тяжким ожирінням та СНсзФВ добре встановлений, лише близько 5% людей із тяжким ожирінням у Сполучених Штатах мають СНсзФВ.

На функцію серця впливає не тільки ожиріння. Дослідження, представлене минулого тижня на Американському фізіологічному саміті в Міннеаполісі, показало, що у старших дорослих ожиріння негативно впливає на функцію легень. Результати цього дослідження ще не опубліковані у рецензованому науковому журналі.

У своєму дослідженні вчені повідомили, що люди з ожирінням не тільки мали значно менший об’єм легень, що обмежує кількість вдихуваного повітря, але й не могли повністю видихнути повітря з легень. Ці проблеми можуть спричиняти хронічну задишку, хрипи та неефективне дихання — симптоми, які також спостерігаються у людей із СНсзФВ.

Втрата ваги може зменшити проблеми з функцією серця та легень

У дослідженні серця підгрупа з 16 пацієнтів із середнім ІМТ 39 пройшла 1,5-річний курс терапії зі зниження ваги за допомогою агоністів рецепторів GLP-1 (GLP-1RA) — ін’єкційних препаратів, що використовуються для лікування як ожиріння, так і діабету 2 типу.

Їхні клітини м’язів відновили здатність до скорочення, а у тих, хто втратив 10% або більше своєї маси тіла, клітини майже повністю відновили пікову силу скорочення м’язових клітин.

Касс припустив, чому це могло статися: «Одна з можливостей полягає в тому, що зміна білка м’яза — тропоніну І — яку ми відзначаємо в [нашому дослідженні], що зростала разом із ІМТ у пацієнтів із СНсзФВ, була зворотною у тих, хто втратив вагу».

«Ми також показуємо, що у пацієнтів із СНсзФВ здатність серцевого м’яза скорочуватися у відповідь на кальцій знижувалася прямо пропорційно до збільшення ІМТ; таким чином, ми певним чином звертаємо назад цей самий зв’язок — нижчий ІМТ [призводив до] більшої реакції напруги від кальцію», — додав він.

Однак він застеріг: «Ще багато чого потрібно зробити, щоб підтвердити точні біологічні зміни, що відбуваються під впливом препаратів GLP1-RA, які беруть участь у цьому процесі».

Ченг-Хань Чен, доктор медичних наук, сертифікований інтервенційний кардіолог та медичний директор Програми структурного серця в MemorialCare Saddleback Medical Center у Лагуна-Хіллс, Каліфорнія, погодився:

«Останні дослідження дійсно свідчать про те, що агоністи рецепторів GLP-1 можуть мати прямий вплив на здоров’я та функцію клітин серцевого м’яза. Однак необхідні подальші дослідження, щоб визначити, чи саме ці прямі ефекти відповідають за сприятливий вплив GLP-1RA, а не їхній вплив на зниження ваги».

«Стало зрозуміло, що масштабне зниження ваги — це те, чого багато експертів із серцевої недостатності бажають для своїх пацієнтів із ожирінням та СНсзФВ, враховуючи такі значні поліпшення симптомів та функціональності, не кажучи вже про потенційно багато інших переваг для супутніх захворювань. Ми розглядаємо ожиріння як ключову мішень у веденні пацієнтів із СНсзФВ».
— Проф. Навід Саттар

Дізнатися більше на: www.medicalnewstoday.com